ASKEP INFARK MIOKARDIUM AKUT

A.KONSEP DASAR MEDIK
I.PENGERTIAN
Infark Miokardium Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah keotot jantung terganggu. Umumnya IMA didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah kororner. Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri korornaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil; juga seringkali mengikuti ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Kerusakan miokard ini terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam dan akan terus mengalami proses injury selama beberapa minggu atau bulan.
Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu IMA transmural, yang mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner; dan IMA sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens. IMA sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).

II.ETIOLOGI
Penyebab penurunan suplay darah mungkin disebabkan karena penyempitan kritis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli ataupun trombus. Penurunan aliran koroner juga dapat diakibatkan oleh adanya shock atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen dijantung.

III.PATHOFISIOLOGI
Infark Miokard merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner. Lamanya kerusakan miokardial bervariasi dan tergantung pada besarnya daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Gambaran dari infark miokard ini juga tergantung pada lokasi dan luasnya daerah sumbatan pada arteri koroner.
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting adalah komplikasi haemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, stroke volume dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik akan diikuti oleh kenaikan tekanan akhir atrium, dan pada peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama kan menyebabkan transudasi cairan kejaringan interstisium paru (gagal jantung). Perburukan haemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah yang mengalami infark, tetapi juga daerah yang mengalami iskhemik disekitarnya.
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskhemia atau bahkan sudah terjadi fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, maka perburukan haemodinamika akan minimal, sebaliknya bila infark yang terjadi luas dan miokard yang berkompensasi sudah buruk akibat iskhemia atau infark lama maka akan terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan menyebabkan terjadinya gagal jantung. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuraan ventrikel kiri dan ketebalan ventrikel baik yang terkena infark maupun yang tidak. Perubahan tersebut menyebakan remodelliong ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel yaitu timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin membaik, maka fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang sebelumnya terjadi iskhemia mengalami perbaikan. Daerah-daerah tersebut akan mengalami akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskhemia berkepanjangan atau infark meluas, karena akan timbul penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pada saat-saat pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sisten syaraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia karena pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

IV.MANIFESTASI KLINIS
Banyak penelitian yang menunjukan pasien dengan infark miokard biasanya pria, diatas 40 tahun dan meengalami arterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita dan priaa muda diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan kebiasaan merokok memepunyai resiko tinggi.
Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar kelengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau sinkope dan pasien sering tampak ketakutan.
Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner, namun bila anamnese dilakukan dengan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului dengan keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak didada, atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal. Dapat ditemukan BJ 2 yang pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan pada paru-paru. Tachicardia, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang nampak atau teraba didinding dada pada IMA interior.

V.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Riwayat pasien; pengambilan riwayat pasien dilakukan dengan dua tahap :
1)Riwayat penyakit sekarang.
2)Riwayat penyakit dahulu, serta riwayat kesehatan keluarga, khususnya yang berhubungan dengan insiden penyakit jantung dalam keluarga.
Elektrokardiogram (EKG), memberi informasi tentang elktrofisiologi jantung.
Ekokardiogram, digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung, khususnya ventrikel.
Enzim dan Isoenzim serum. Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kreatininkinase dan laktat dehidrogenase.

VI.PENATALAKSANAAN
Tujuannya adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplay oksigen jantung. Therapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung.
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan supaly oksigen yaitu :
Vasodilator
Vasodilator pilihan yang digunakan untuk mengurangi nyeri jantung adalah Nitrogliserin (NTG) intravena. NTG menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali kejantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (work load) jantung.

Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga dapat menurun kan kemungkinan pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.
Tranbolitik
Tujuan pemberian obat ini adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk diarteri koroner, memperkecil penyumbatan, dan juga luasnya infark.

II.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a.Sirkulasi
-Tekanan darah: dapat normal, naik-turun, perubahan postular dicatat dari tempat tidur/berdiri.
-Nadi: dapat normal penuh/tak kuat, lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
-Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra S3/S4 mungkin menunjukan gagal jantung, penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
-Murmur: Bila ada menunjukan gagal katup atau disfungsi otot kapiler.
-Irama jantung : Dapat teratur/tidak
-Edema: Distensi vena jugular, edema dependen/perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
-Warna: Pucat
b.Aktivitas
-Kelemahan: gelisah
-Tachikardia: dispose pada saat aktivitas/istirahat
c.Pernapasan
-Dispnea pada saat/tanpa kerja
-Riwayat merokok
-Peningkatan frekuensi pernapasan
-Pucat
-Bunyi napas: bersih atau krekel/mengi
-Sputum: bersih
d.Ketidaknyamanan
-Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktivitas) tidak hilang dengan istirahat
-Lokasi: tipikal pada dada anterior, sub strenal prekorda dapat menyebar ketangan, leher, rahang. Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen dan punggung.
-Kualitas: menyempit berat, menetap, tertakan.
-Intensitas biasanya 10 pada skala 1:10 mungkin pengalaman nyeri yang paling buruk yang pernah dialami.
-Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
-Menangis, merintih.
-Menarik diri
-Respon otomatik: perubahan frekuensi/irama jantung, tekanan darah, pernapasan dan warna kulit.
e.Makanan/Cairan
-Mual/kehilangan napsu makan.
-Kulit kering dan berkeringat.
-Muntah.
-Penurunan berat badan.
f.Eliminasi
-Produksi urine berkurang
-Bunyi usus menurun
g.Neurosensori
-Pusing, berdenyut selama tidur atau pada saat bangun.
-Perubahan mental
-Kelemahan

Diagnosa Keperawatan
(1)Nyeri dada berhubungan dengan Iskhemia jaringan jantung
(2Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay oksigen.
(3)Kecemasan berhubungan dengan rasa takut akibat perubahan status kesehatan.
(4)Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan kerusakan jaringan mikard.

Analisa Data dan Intervensi
(1)Nyeri dada berhubungan dengan Iskhemia jaringan jantung, ditandai dengan:
DS : Keluhan nyeri pada dada.
DO : Wajah meringis
Gelisah
Perubahan nadi
Perubahan tekanan darah
Perubahan postur tubuh
Tujuan : Nyeri dada hilang dengan kriteria hasil :
-Klien tidak mengeluh nyeri
-Ekspresi wajah rileks
-Tidak gelisah
-Postur tubuh baik
-Nadi normal 60 kali/menit
-Tekanan darah normal 120/90 mmHg
Intervensi :
-Pantau karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk non verbal dan respon hemodinamik (gelisah, berkeringat, napas cepat, tekanan darah, frekuensi jantung)
Rasional : Untuk membandingkan nyeri yang ada, riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditindak agar nyeri hilang.
-Anjurkan klien untuk melaporkan saat nyeri dirasakan
Rasional : Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri dan memerlukan peningkatan dosis.
-Beri lingkungan yang tenang/ataur posisi yang nyaman
Rasional : Menurunkan rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan koping.
-Bantu klien untuk melakukan teknik relaksasi
Rasional : Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri, memberikan kontrol situasi, meningkatkan kemampuan koping.
-Berikan oksigen dengan kanule atau masker
Rasional : Meningkatkan jumalh oksigen yang ada untuk pemakaian miokardial, mengurangi ketidaknyamanan.
-Kolaborasi pemberian obat analgesik
Rasional : Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard.

(2)Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay oksigen dengan kriteria :
DS : Keluhan gangguan frekuensi jantung.
DO : Gangguan frekuensi jantung
Perubahan tekanan darah
Terjadinya disritmia
Nyeri dada
Perubahan warna kulit
Sesak
Lelah
Tujuan : Aktivitas terpenuhi dengan kriteria hasil :
-Peningkatan toleransi aktivitas
-Frekuensi jantung normal
-Tekanan darah normal
-Nyeri berkurang
-Kulit hangat, merah muda
-Frekuensi pernapasan normal
-Tidak lelah
Intervensi :
-Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan tekanan darah sebelum, selama dan sesudah aktivitas.
Rasional : Kecenderungan menentukan respon pasien terhadap aktivitas dan dapat mengidentifikasikan penurunan oksigen miokardial yanmg memerlukan penurunan tingkat aktivitas.
-Tingkatkan istirahat / batasi aktivitas.
Rasional : Menurunkan kerja miokardial / konsumsi oksigen menurunkan resiko komplikasi.
-Anjurkan klien menghindarkan peningkatan tekanan abdomen.
Rasional : Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk dapat mengakibatkan bradikardi dan juga menurunkan curah jantung dan tachikardia dan peningkatan tekanan darah.
-Jelaskan pola peningkatan bertahap dan tingkat aktivitasnya.
Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas yang berlebihan.

(3)Kecemasan berhubungan dengan rasa takut akibat perubahan status kesehatan dengan kriteria :
DS : Klien bertanya tentang keadaannya.
DO : Ketakutan
Tegang
Gelisah
Prilaku menentang
Tujuan : Cemas hilang dengan kriteria hasil :
-Tidak takut
-Tidak gelisah
-Ekspresi wajah ceria
-Prilaku berkerja sama

Intervensi :
-Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman / situasi.
Rasional : Koping terhadap nyeri dan trauma emosi sulit pasien dapat takut mati atau/cemas akan berkelanjutan.
-Catat adanya kegelisahan, menolak/menyangkal.
Rasional : Peningkatan terhadap frekuensi hidup antara individu dan dampak penolakan telah berarti dua.
-Mempertahankan rasa percaya.
Rasional :Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas/ketidaktenangan anggota tim kesehatan.
-Kaji tanda verbal dan normal pernapasan.
Rasional : Pasien mungkin tidak menimbulkan masalah secara langsung tetapi kata-kata, tindakan dapat menunjukan rasa agitasi, marah dan gelisah. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap prilakunya sendiri.
-Orientasikan pasien pada orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diterapkan.
Rasional : Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.
-Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang berbagai pertanyaan dan masalah.
Rasional : Berbagai informasi membentuk dukungan dan kenyamanan dan dapat menghilangkan tegangan terhadap kekuatiran yang tidak diekspresikan.
(4)Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan kerusakan jaringan miokard dengan kriteria :
DS : -
DO : Perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung
Peningkatan tahanan vasculer sistemik (TVS)
Disritmia
Perubahan tekanan darah
Produksi urine menurun
Dispnea
Tujuan : curah jantung baik dengan kriteria hasil :
-Frekuensi/irama jantung normal
-TVS normal
-Disritmia hilang
-Produksi urine normal
-Tidak dispnea
Intervensi :
-Auskultasi tekanan darah.
Rasional : Hipotensi dapat terjadi sampai dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardial dan rangsangan vegal. Hipertensi juga merupakan fenomena umum kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin atau masalah vascular sebelumnya, hipotensi artostatik mungkin berhubungan dengan komplikasi infark miokard.
-Evaluasi kualitas, kesamaan nadi.
Rasional :Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan.kekuatan nadi.
-Catat terjadinya S3 dan S4.
Rasional : S3 biasanya dihubungkan dengan BJ koroner tetapi yang terlihat pada gagal jantung dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskhemia miokard kekakuan ventrikel, hipertensi pulmonal sistemik.
-Pantau adanya murmur.
Rasional : Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, katup tak baik, kerusakan septum dan fibrasi otot kapiler/ korda mandinea, adanya gesekan dengan infakr juga berhubungan dengan inflamasi.
-Auskultasi bunyi napas.
Rasional : Krekels menunjukan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.
-Pantau frekuensi jantung, irama, disritmia.
Rasional : Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia (khususnya kontraksi ventrikel prematur atau blok jantung berlanjut) yang mempengaruhi fungsi jantung.
-Catat respon terhadap dan peningkatan istirahat dengan cepat.
Rasional : Kelelahan latihan meningkatkan konsumsi/kebutuhan oksigen daan mempengaruhi fungsi miokard.
-Berikan pispot disamping tempat tidur bila tidak mampu kekamar kecil.
Rasional : Mengupayakan penggunaan bedpan dapat melahkan dan secara psikologis penuh stres, juga meningkatkan oksigen dan kerja jantung.
-Berikan makanan kecil/mudah dikunyah.
Rasional : Makanan dalam jumlah besar dapat meningkatkan kerja miokardium dan menyebabkan rangsangan yang mengakibatkan bradikardia/denyut ektopik. Cafein adalah perangsang langsung pada jantung yang dapat meningkatkan frekuensi jantung.
-Berikan oksigen.
Rasional : Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskhemia dan disritmia lanjut.
-Kaji ulang EKG
Rasional : memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek terapi obat.

DAFTAR PUSTAKA


1.Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, 1996, Jakarta.
2.Silvia & Wilson, Pathofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses Penyakit), EGC, 1995, Jakarta.
3.Brunner & Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, 2002, Jakarta.
4.Staf Pengajar Patologi Anatomi, Patologi, Bagian Patologi Anatomi FKUI, Jakarta.